1.1新城疫

病原 鸡新城疫病毒，在分类上是副粘病毒属中的一个具有代表性的种。病毒粒子呈球形，具有囊膜。含有1%单股RNA，能通过蔡氏、百克非氏及向勃朗氏等滤器，但病毒在滤液内的含量显著减少。病毒能凝集鸡、鸭、鸽等禽类的红细胞，这种凝集特性可被新城疫抗血清所抑制。因此可用血凝抑制试验来鉴定新城疫病毒，也可以用于诊断、流行病学调查和免疫程序的制定。
　　病毒能在鸡胚内及多种动物细胞组织上生长；存在于病鸡的所有组织、器官、体液、分泌物和排泄物中，以脑、脾、肺含毒量最高，而以骨髓含毒时间最长。
　　1～5℃条件下，病毒可保持毒力达一年以上。如附着在蛋上的病毒，在孵箱中可存活126天；室温中可存活235天；在未消毒的鸡舍内，可以存活7周；粪便中的病毒，于50℃可存活5个半月。但病毒对湿热、日光及化学药品抵抗力不强。加热55～75℃，30min可杀死；阳光直射48小时死亡；70%酒精、1%碘酊、2%氢氧化钠、1%～2%福尔马林及3%漂白粉等溶液，在几分钟内就可以把它杀死。

流行病学 自然感染在家禽中以鸡及火鸡最易感。雏鸡比成年鸡易感；2年以上的老鸡感受性较低。经常与病鸡或病毒接触的人，偶有因感染而引起结膜炎或类似流感症状。
　　病鸡及流行间歇期的带毒鸡为本病的主要传染源；多由呼吸道和消化道传染，也可经皮肤伤口或交配传染。凡被病鸡的分泌物和排泄物污染的饲料、饮水、鸡舍、用具及运动场等，对散播本病起重要作用。病鸡所产的蛋亦可传播本病。至于体外寄生虫、野禽及人畜等，均可成为机械带毒者而扩大本病的传播。
　　本病可发生于任何季节，但以春、秋两季较多，常呈毁灭性流行。

症状 临床症状通常表现三种类型。
　　最急性型 常出现在初发本病地区和流行初期，属纯败血型。发病急骤，除少数病鸡精神萎顿外，多数症状不显，突然倒毙。
　　急性型 常见。病鸡精神不振，常离群独栖，头颈隐缩，冠和肉髯呈深红色或紫黑色，翅、尾下垂。病鸡口、鼻、咽、喉头积聚大量粘液，往往由口腔流出，挂于喙端。摇头吞咽，张口呼吸，时发“咕噜”声和咳嗽，常见下痢，排出黄绿色或黄白色有时混有恶臭稀薄的粪便。有的病鸡出现麻痹症状。但30日龄以内的鸡，症状不明显。
　　亚急性或慢性型（非典型新城疫） 病初症状与急性相似，体温升高后，出现神经症状较为明显，腿翅麻痹，跛行或卧地。部分肌肉抽搐，动作失调，头颈扭转，有的作转圈、后退(图3-1)、啄食等异常运动，出现半瘫痪或完全瘫痪。病鸡时有腹泻、消瘦。病程一般10～20天。此型多发生于流行后期的成年鸡，死亡率较低。

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病理变化 病变主要表现在消化道出现卡他性炎症或出血，尤以腺胃、小肠、回盲口附近明显。腺胃乳头突起出血多见（图3-2）。小肠内充满乳糜样浆液，呈现出血性卡他性炎，肠淋巴滤泡肿胀、出血，常突出于粘膜表面（图3-3、照片3-01）。盲肠和直肠粘膜条纹状出血。盲肠扁桃体严重肿胀、出血和坏死。慢性病例肠粘膜上亦可见纤维素性坏死点，有的病例小肠壁变薄，出现空泡状肠段，肠粘膜脱落，毛细血管充血或出血。
　　在鼻腔、喉头和气管内常积有大量污秽粘液，其粘膜充血及出血。气囊粘膜有充血或出血。肺有时可见瘀血或水肿，或有间质性肺炎。心尖、心冠脂肪、心耳外膜常有针尖状出血点。肝、肾、脾无特殊病变；脑膜充血或出血，出现急性非化脓性脑炎变化（照片3-02）。

图3-1	图3-2	图3-3	照片3-01	照片3-02

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诊断 根据流行病学、症状与病理剖检特征，一般可作出初步诊断。典型病例可以在现场作出诊断，必要时可进行实验室诊断，如病毒分离，血凝抑制试验，中和试验及荧光抗体试验等。

防治 本病防治应采取综合措施。
　　（1）建立和健全卫生防疫制度，种蛋须来自安全鸡群，不引入病鸡及带毒鸡。新引进的鸡必须隔离半个月以上，无病才可混群。
　　（2）定期预防接种，是预防本病的根本措施。用血凝抑制试验（HI）对鸡群实行ND免疫监测。使用各种疫苗进行免疫。参考免疫程度：
　　蛋鸡：7～9日龄，Ⅳ系疫苗滴鼻，灭活苗皮下注射；21日龄、35日龄，Ⅳ系疫苗滴鼻；60日龄和120日龄分别肌肉注射Ⅰ系疫苗，130日龄用ND灭活苗肌肉注射，以后每隔半年防疫1次。
　　商品肉鸡：分别在7日龄、14日龄、35日龄用NDⅣ系疫苗滴鼻点眼。
　　（3）加强家禽市场和屠宰场的检疫，严禁带毒鸡和污染肉品的转运和买卖；来自疫区的蛋、毛都能带毒，须进行消毒后，才能销售。
　　（4）当发生本病时，应立即进行封锁、隔离、划定疫区，禽舍、运动场和一切管理工具进行彻底消毒。对鸡群的其他隔离健康鸡，可用Ⅰ系或Ⅳ系作紧急接种，以控制疫情发展。对病鸡的尸体、粪便、垫草等，应进行焚烧或深埋。在最后一只鸡病愈或死亡一个月，确定无疫情时，应大消毒一次，才能解除封锁。

病原 传染性法氏囊病毒，划归于呼肠孤病毒亚群。病毒呈六角形，无囊膜，呈20面体对称排列。核酸为双螺旋RNA。
　　病毒对腔上囊有亲嗜性，能破坏所有淋巴细胞，特别是B细胞。其次是脾脏、胸腺、盲肠扁桃体等组织。
　　感染的明显期，腔上囊（BF）的含毒量最高，经冻结、融解和超声波处理后的50%BF乳剂，其感染效价达108.5EID50/ml。其次为脾脏。到感染后期，BF中的病毒消失。
　　病毒能在鸡胚中生长繁殖，使鸡胚致病。又能在鸡胚成纤维细胞中培养繁殖，产生细胞致病作用。病毒在56℃3小时，其感染效价不受影响；抵抗60℃90min，仍有抵抗力。在70℃以及在pH12的强碱性溶液中，即使经1小时，也不能被杀死。该病毒对乙醚、氯仿有抵抗作用。

流行病学 人们一直认为，自然感染仅见于鸡，但最新资料报道，除鸡外，鸭、鹅也能感染。一般侵害2～11周龄的鸡，但多以3～6周龄的鸡受害严重。病鸡、带毒鸡为主要传染源，同易感鸡之间有高度的接触传染性。病毒通过直接接触或者通过带毒的中间媒介物（如饲料、饮水、垫料、尘土、粪便、鸡舍各种饲养器具及人员、昆虫等）散播。一年四季都可发病，但主要见于6～7月份。

症状 本病的发生常以死亡病例突然开始，在4～5天的急性期之后，继之持续3～4天的消减期。流行多持续5～9天，平均7.5天。死亡率在头几天内急剧升高，第四天后又迅速下降，呈尖峰式死亡曲线，此为该病重要特征。
　　病鸡主要表现停食、停饮水，呆立或卧地不动；排微黄色或白色带泡沫稀粪；或粘液性下痢而使肛门周围污染，严重脱水。
　　发病率一般为1%～30%，死亡率约为20%。饲养管理条件差、流行时鸡的年龄愈小，则发病率与死亡率愈高。

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病理变化 法氏囊在感染的早期，表现为充血、水肿和肿胀。感染后2～3天，其体积可为正常的2倍左右，此时法氏囊变圆，浆膜覆盖有淡黄色胶冻样渗出物，表面的纵行条纹显而易见，法氏囊呈奶油黄色（图3-4），严重病例，法氏囊出血，呈紫黑色。切开后，其粘膜皱褶有出血点或出血斑，腔中有脓性分泌物（图3-5）。感染5天后，法氏囊开始缩小，第8天时可仅为正常的三分之一左右，此时法氏囊质地变硬，呈深灰色，法氏囊腔内有干酪样物。
　　此外，感染的病鸡由于失水，使骨骼肌变淡；皮下以及胸肌、腿肌和翼肌的外肌束膜上小面积出血（图3-6），心外膜上、浆膜（特别是肌胃的浆膜）上和粘膜（腺胃、肠道）上出血，肾脏由于尿酸盐潴留而苍白肿胀，呈“花斑肾”（照片3-03），肝表面呈黄色或红黄相间的条纹。

图3-4	图3-5	图3-6	照片3-03

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诊断 在完全易感的鸡群中，急性爆发时，依据发病率高；临床症状的发生与复原的短促性（5～7天）；尖峰式的死亡曲线，BF的特征性病变及流行病学特点等，可对本病作出初步诊断。必要时可作病毒的分离、培养、鉴定和血清学诊断。

防治 除搞好综合防疫措施外，免疫接种是重要的防制措施。参考免疫程度是：14～16日龄弱毒疫苗饮水，24～26日龄中等毒力疫苗饮水，开产前灭活疫苗肌肉注射。饮用疫苗时，稀释用水不应含有消毒剂，水中可加入1%脱脂奶粉。
　　治疗可用高免血清或高免卵黄抗体，在500ml高免卵黄抗体中，应加入庆大霉素200万单位。每只鸡1～2ml。应用口服补液盐和抗菌、抗球虫药物（如敌菌净、球虫宁等）。

病原 传染性喉气管炎病毒属疱疹病毒类。病毒为类立方形，中心部分由DNA组成，外有一层含类脂质的套膜，对乙醚敏感。
　　病毒大量存在于病鸡的气管组织及其渗出物中。病毒易在鸡胚中繁殖，使鸡胚感染后2～12天死亡，胚体变小，绒毛尿囊膜增生和坏死，形成混合的斑块病灶。
　　病毒的抵抗力很弱，55℃只能存活10～15min，37℃存活22～24小时。3%来苏儿、1%苛性钠溶液1min即可杀死。低温冻干后在冰箱中可保存10年。

流行病学 自然感染主要侵害鸡，各种年龄的鸡均可感染，但大多数的特征症状在成年鸡中才能见到。病鸡和带毒鸡是主要传染源。通过人员、器物而散播病毒。家鼠和狗可成为传播者。自然感染通过呼吸道及眼内途径。病愈鸡约有2%带毒，带毒期可长达二年。易感鸡群与接种过疫苗的鸡长时间接触，可感染发病。被污染的垫草和用具等，可成为传播媒介。种蛋可传播病毒，被感染的鸡胚在出壳之前死亡。
　　不良的卫生和饲养管理，如鸡舍通气不佳，鸡群密度过大，维生素A缺乏，寄生虫感染及运输之后，都可诱发和促进本病的传播。
　　本病通常突然爆发，并很快在鸡群中传播，感染率约为90%～100%，致死率5%～70%，一般平均有10%～20%之间。

症状 急性型通常于4～5天的潜伏期后，其主要症状表现为鼻漏，呼吸困难，抬头伸颈，喘鸣，咳嗽或摇头时咳出带血的粘液，此为本病之特征性症状。由于喉头、气管和嗉囊中积有渗出液和血液，多在4～5天后因窒息而死。检查口腔可见喉部粘膜上，有淡黄色凝固物附着，不易擦去。病鸡迅速消瘦、鸡冠发紫、有时排绿色稀粪。

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　　较轻型的患鸡，表现精神沉郁，体重及产蛋量下降。流泪，结膜炎，眶下窦肿胀，持续性鼻漏和结膜炎，呼吸困难，喘鸣间或咳嗽等。该型症状于7～8天达到高峰，很少持续21～27天以上。病程随病变的重轻而异，大多数病鸡一般在10～14天内症状消除。

病理变化 剖检病变见于喉头和气管。急性病例气管、喙、咽腔处充满带血的粘液（照片3-04），喉、气管中有时充满干酪样渗出物，特别是气管的上1/3处，病变最明显，而中下段则变化轻微，或者完全没有变化（图3-7）。当炎症向下扩展时，支气管、肺脏和气囊受害，也能上行至眶下窦。轻型病例可见卡他性气管炎和结膜炎。

照片3-04	图3-7

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诊断 本病传播和死亡迅速，急性病例具有特征性临床症状，如鼻漏、张口呼吸、喘鸣、咳嗽及咳出带血的粘液及出血性气管炎等，再结合鸡群病史，可作出初步诊断。必要时须作鸡胚接种试验作出确诊。利用荧光抗体，能快速鉴别气管组织中的病毒。

防治 防止病鸡、带毒鸡与易感鸡接触。新购进的鸡，应该严格检疫，用少量的易感鸡与其作接触感染试验，隔离观察2周，易感鸡若不发病，则证明引进鸡不带毒，方可混群。
　　弱毒疫苗接种通常只限于该病流行的地区，而且一定要将未接种疫苗的鸡同接种疫苗的鸡严格地隔离开来，不然未接种疫苗的鸡可能遭受感染而发病。参考免疫时间是4～5周龄首免，12～14周龄第二次免疫接种。肉仔鸡可在4周龄免疫接种。
　　治疗方法主要是对症治疗。应用氨茶碱或中药麻黄拌料；强力霉素或红霉素等抗菌药物饮水；抗病毒中草药和维生素C拌料等。

病原 传染性支气管炎病毒属于冠状病毒属中的一个代表种。该病毒具有多形性，但大多数倾向圆形（或椭圆形）。核酸为单股RNA。病毒主要存在于病鸡的呼吸道渗出物中，肝、脾、肾和血液中，也能发现病毒。各地分离出来的病毒，在血清反应和致病性上有所不同，即不同的病毒存在若干种不同的血清型。其中Massachusetts41血清型毒株，在世界各地绝大多数的养禽地区都流行，绝大多数传染性支气管炎疫苗，都用它作为种毒。病毒能在10～11日龄的鸡胚中生长，又能在15～18日龄的鸡胚肾、肺、肝细胞培养上生长。
　　病毒的抵抗力弱，在被包含于组织团块或骨块中的病毒，在外界存活的时间较长。大多数毒株在56℃ 15min失去活力，在低温下能长期保存，用低压冻干法保存，至少可存活24年。一般消毒药如1%来苏儿、0.01%高锰酸钾、70%酒精、1%福尔马林等，能在3min内杀死。

流行病学 在自然条件下，本病仅发生于鸡，各种年龄的鸡均发，但雏鸡最为严重，特别是以10～21日龄鸡易感。其他家禽均不感染。过热、严寒、拥挤、通风不良及维生素缺乏、矿物质和其他饲料供应不足，可成为本病之诱因。
　　本病主要传播方式是病鸡以呼吸道排出病毒，经空气飞沫传给易感鸡。亦可通过被污染的蛋、饲料、饮水、用具等经消化道传染。病鸡为主要传染来源，同易感鸡接触，同舍饲养，往往在48小时内，易感鸡可出现症状。在一个新受感染的鸡群，几乎全部同时发病。康复鸡带毒一般不超过35天。

症状 雏鸡 表现精神沉郁、嗜眠、喜蹲伏，食欲减退或不食，常挤在一起或在热源下面，呈特征性呼吸困难，半开嘴而频发喘息（照片3-05），咳嗽，气管啰音，淌鼻涕、流眼泪，眶下窦肿胀，以2周龄以内的雏鸡，表现特别明显。6周龄以上的鸡，鼻腔症状退居次要地位。
　　成年鸡 突然发生，呼吸困难，有啰音，叫声沙哑，打喷嚏，咳嗽，特别吃食时打呛，一般不见有分泌物。产蛋鸡产蛋量下降，并产软壳蛋、畸形蛋或粗壳蛋（图3-8）。蛋的品质变差，如蛋黄与蛋白分离，蛋白稀薄如水，蛋白粘着在壳膜表面等。部分病鸡经常归巢而不产蛋，即所谓“伪产蛋鸡”，出现生“假蛋”现象（输卵管发炎所致），此种情况见于早在孵出后头几天内受感染的鸡。
　　本病一般不引起下痢，若被侵害肾脏的毒株感染，可引起肾炎、肠炎，常见急剧下痢。
　　病程一般为1～2周，有的拖至3周，雏鸡死亡率为25%；6周龄以上的鸡，死亡率很低。

照片3-05	图3-8	图3-9	照片3-06

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病理变化 剖检病变为鼻腔、喉头和气管粘膜肿胀、充血、发炎，有浆液性、粘液性或干酪样渗出物。气囊混浊或含有黄色干酪样渗出物。产蛋母鸡腹腔内，可发现液状卵黄物，卵泡充血、出血、变形，有时可见成年鸡卵巢功能旺盛，而输卵管退化。18日龄以内的幼雏，有的输卵管发育异常，致使成熟期不能产蛋，被侵害肾脏的毒株致病的病例，则肾肿大、苍白、肾小管和输尿管常充满尿酸盐结晶（图3-9、照片3-06）。腺胃型毒株引起腺胃肿胀、壁肥厚。

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诊断 发病的早期，作出诊断有一定困难，因本病早期症状易同鸡新城疫和传染性喉气管炎相混，虽可根据流行病学特点、症状及病变作出初步诊断，但确诊需作病毒分离鉴定。还可应用血清学方法进行诊断，包括血清中和试验和琼脂扩散沉淀试验等。

防治 预防本病应严格执行检疫、隔离、消毒等卫生防疫措施。鸡舍要注意通风换气，防止过挤，注意防寒保温，加强营养，补充维生素和矿物质，增强鸡体抵抗力。
　　预防接种可采用鸡胚化弱毒苗。肉用仔鸡4～5日龄时即可接种，到1月龄时，再接种一次。留种鸡群在2～4月龄时，接种后2～3周产生免疫力。
　　治疗本病主要是预防继发细菌感染，应用红霉素、土霉素或新诺明等药物；应用中草药和维生素A、C、E。

病原 为一种DNA疱疹病毒。病毒在鸡体内以两种不同的形式存在：一种是“裸体病毒”，即病毒颗粒外面无被膜，全是细胞结合性的，在肿瘤病变中的病毒属此种；另一种是有被膜的“完全病毒”，以游离状态存在于羽毛囊的上皮细胞中。前者在外界的生存力低，与细胞共存亡，后者在体外存活的时间较长。病鸡皮肤的羽囊上皮细胞内含病毒最多。
　　病毒能在刚孵出的幼雏、组织培养和发育鸡胚中生长繁殖，也能在鸡肾细胞和鸭胚成纤维细胞的培养物中繁殖，常产生疏散的灶状病变。病毒对温度的抵抗力不强，22～25℃经4天，37℃经18小时，50℃经30min，60℃经10min丧失感染力。在-65℃冰冻状态下，不降低其滴度。

流行病学 除鸡易感本病外，火鸡、野鸡、珍珠鸡等亦可感染。
　　自然感染发病最早于3～4周龄的雏鸡，但一般多发生于2～4月龄的小鸡。急性病例常发生在比较年轻的鸡群，成年鸡也有被感染而发病。鸡对本病的易感性，有随着年龄增长而降低的趋势。
　　病鸡与带毒鸡为主要的传染来源，有些鸡可能终身带毒。由于羽囊上皮含有多量的完全病毒，通过脱毛、换毛、皮屑和体垢污染周围的环境而经空气传播。吸血昆虫如某些蚊虫、鸡螨及甲虫等，可能是传播本病的媒介。

症状 按病变发生的部位和临床症状，可将本病分为以下四型。
　　神经型（国外称古典型） 病毒主要侵害周围神经。神经受害程度的顺序如下：坐骨神经最常发生病变。其主要表现为一肢或两肢发生不全麻痹或完全麻痹。病鸡一只脚向前，另一脚向后（图3-10），呈“劈叉”姿势（此为本病之特征姿态，主要由单侧性不全麻痹或完全麻痹所致）。轻者步态不稳，重者蹲伏或躺地不能站立。当臂神经受害时，头部下垂或可能出现颈部歪斜；迷走神经受害时，可引起失声、素囊麻痹或扩张以及呼吸困难；腹神经受害时，常有拉稀症状。由于运动障碍易被发现，因此病鸡运动失调，步态异常是最早看到的症状。

图3-10	照片3-07	图3-11

眼型 一侧或两侧眼球虹膜受害，丧失对光线的调节能力，虹膜正常色素消失，呈同心环状或斑点状至弥漫的灰白色，有鱼眼、灰眼、珍珠眼及白眼病之称。瞳孔收缩，边缘不整齐呈锯齿状（照片3-07），整个瞳孔仅仅留下一个针头大小的小孔。
　　皮肤型 最初见于颈部及两翅，随后遍及局部的皮肤，常见到毛囊形成小结节或瘤状物（图3-11），特别是在脱毛的鸡体上最易看出。
　　内脏型 即急性型。常见于50～70日龄的鸡，对肉用鸡威胁严重。神经症状往往不显，主要表现精神沉郁，不食，突然死亡。
　　除上述症状外，尚可见到诸如体重减轻、极度消瘦、贫血、苍白及腹泻等非特异症状。

病理变化 最常见病变是外周神经中的腹腔神经丛、臂神经丛、坐骨神经丛和内脏大神经等。病变神经粗肿呈灰白色或黄白色，水肿，纹理消失，粗细不匀。病变神经多为一侧性，易与对侧变化轻微的神经相比较。
　　内脏器官的变化表现为单个或多个淋巴性肿瘤病灶，其中以性腺（特别是卵巢）最常受害（图3-12），也可见于肝、肾、心、肺、胰腺、腺胃、脾、肠壁、骨骼肌及皮肤等处，特别是急性病例（内脏型）容易发生（照片3-08、照片3-09）。
　　皮肤病灶（皮肤型）是由淋巴样细胞形成的小结节，严重病例病灶可呈疥癣样，表面有淡褐色的结痂形成，即所谓瘤皮症，有时可见到较大的肿瘤结节或硬结。
　　对于一般神经型（古典型）的病鸡，内脏器官可能看不到明显的肉眼病变。此外，腔上囊（又名法氏囊）常发生萎缩，不见形成肿瘤，此点与淋巴性白血病不同。

诊断 可根据流行病学、特征性的麻痹症状、全身进行性消瘦及肉眼可见病变等，进行综合诊断。本病的确定诊断必须采取病鸡的周围神经（如坐骨神经）作组织切片检查。此外，如有条件，还可用琼脂扩散沉淀反应试验、荧光抗体试验和间接血球凝集试验等血清学方法诊断。本病应与淋巴细胞性白血病相区别。

防治 本病目前尚无有效疗法，可采取三种途径预防。
　　（1）有条件的种鸡场，应培育对本病有抗病力的品种。有人认为鸡发生马立克氏病与遗传性抗病力有密切关系。
　　（2）做好防疫卫生工作，加强检疫，发现病鸡立即隔离、淘汰；对育雏阶段的幼鸡（因易感性强）必须与成年鸡分开饲养；羽毛带毒多，注意处理；死鸡不能乱扔，鸡舍、孵化器和其他用具，要彻底清扫并用福尔马林熏蒸。
　　（3）特异性免疫 采用自然弱毒疫苗、鸡胚细胞培养的弱毒疫苗及采用火鸡的疱疹病毒制成的疫苗，免疫雏鸡有一定的保护力。建议雏鸡出壳后24h内必须保证注射马立克氏病疫苗，也有人提出5日龄进行免疫接种，但第二次有多大保护率还有待研究。

图3-12	照片3-08	照片3-09

病原 A型流感病毒属正粘病毒科，正粘病毒属中的病毒。该病毒的核酸型为单股RNA，病毒粒子一般为球形，但也常有同样直径的丝状形成，长短不一。流感病毒抗原性变异的频率很高，这给预防接种造成困难，病愈的家禽仍可再次发病。该病毒能凝集鸡和某些哺乳动物的红细胞。
　　所有毒株均易在鸡胚以及鸡和猴的肾组织培养中生长，有些毒株也能在家兔、公牛和人的细胞培养中生长。大多数毒株能在鸡胚成纤维细胞培养中产生蚀斑。
　　病毒通常在56℃经30min灭活；某些毒株需要50min才能灭活；对脂溶剂敏感。加入鱼精蛋白、明矾、磷酸钙在-5℃用25%～35%甲醇处理使其沉淀后，仍保持活性。甲醛可破坏病毒的活性；肥皂、去污剂和氧化剂也能破坏其活性。冻干后在-70℃可存活两年。感染的组织置50%甘油盐水中在0℃可保存活性数月。在干燥的灰尘中可保存活性14天。

流行病学 流感在家禽中以鸡和火鸡的易感性最高，其次是珍珠鸡、野鸡和孔雀。鸭、鹅、鸽很少感染。
　　感染禽从呼吸道、结膜和粪便中排出病毒。传播方式有感染禽和易感禽的直接接触及间接接触两种。被病毒污染的任何物品，如鸟粪和哺乳动物、饲料、水、设备、物资、笼具、衣物、运输车辆和昆虫等，都易传播本病。本病能否垂直传播，现在还没有充分的证据证实，但当母鸡感染后，鸡蛋的内部和表面可存有病毒。

图3-13

症状 一般多表现为体温急剧上升，病初可达42℃以上，精神沉郁，活动减少，昏睡，停食。肉髯增厚变硬，向两侧开张，头、冠呈紫红色，两眼突出，形似金鱼眼。眼睑肿胀流泪，眼角有小气泡，眼内有粘性或干酪样分泌物，严重者失明；鸡冠、肉髯出血、发绀、坏死（图3-13）；脚鳞有出血斑，是本病特征性的表现之一。有的病鸡出现咳嗽、打喷嚏，呼吸困难，张口呼吸，突然尖叫，副鼻窦肿大，鼻液增多以及下痢等症状。也有的出现抽搐，头颈后扭，运动失调、瘫痪等神经症状，鸡群感染后通常发病率很高，但死亡率很不一致，急性者一般两天左右死亡。蛋鸡发病后2～3天产蛋量即开始下降，至7～8天下降幅度最大，持续1～5周后又逐步回升，一般一个月才能恢复到正常水平。常出现软壳蛋、劣质蛋，产蛋下降可达14%～75%不等，且种蛋的孵化率也明显下降。

病理变化 最急性死亡的病鸡常无肉眼变化。剖检皮下有黄色胶样浸润、出血，胸、腹部脂肪有紫红色出血斑；心包积水，心外膜有点状或条纹状坏死，心肌软化。消化道变化为腺胃乳头水肿、出血，肌胃角质层下出血，肌胃与腺胃交界处呈带状或环状出血；十二指肠、盲肠扁桃体、泄殖腔充血、出血；肝、脾、肾脏瘀血肿大，有白色小块坏死；呼吸道有大量炎性分泌物或黄白色干酪样坏死；胸腺萎缩，有程度不同的点、斑状出血；法氏囊萎缩或呈黄色水肿，有充血、出血；母鸡卵泡萎缩、变形、坏死，发育停止，体腔内往往见不到成熟的卵泡，有的发生卵黄性腹膜炎，公鸡睾丸变性坏死。

诊断 由于本病的临床症状和病理变化差异较大，所以确诊必须依靠病毒的分离、鉴定和血清学试验。血清学试验包括血凝抑制试验、双向免疫扩散试验等。目前常用的是琼脂扩散试验（AGP），采取发病初期和康复期（发病后14～28天）的血清检测，如果康复期的血清抗体比发病初期升高4倍以上，则可证实禽流感的发生。

防治 该病属法定的畜禽一类传染病，危害极大，故一旦爆发，确诊后应坚决彻底销毁疫点的禽只及有关物品，执行严格的封锁、隔离、消毒和无害化处理措施。由于该病病毒易于发生变异及各血清型毒株间缺乏交叉免疫性，因此，目前尚无特效的疫苗来预防本病。当怀疑该病时，应迅速报告当地兽医部门，不得移动，并采取严格的控制措施。平时应加强禽场的防疫管理，禽场门口要设消毒池，谢绝参观，严禁外人进入禽舍，工作人员出入要更换消毒过的胶靴、工作服、用具、器材，车辆要定时消毒。

病原 禽痘病毒为痘病毒科、禽痘病毒属。病毒大量存在于病禽的皮肤和粘膜病灶中，病毒对外界自然因素抵抗力相当强，上皮细胞屑片和痘结节中的病毒可抗干燥数年之久，阳光照射数周仍可保持活力，-15℃下保存多年仍有致病性。病毒对乙醚有抵抗力，在1%的酚或1:1000福尔马林中可存活9天，1%氢氧化钾溶液可使其灭活。50℃30min或60℃8min被灭活。胰蛋白酶不能消化DNA或病毒粒子，在腐败环境中，病毒很快死亡。

流行病学 本病主要发生于鸡和火鸡、鸽有时也可发生，鸭、鹅的易感性低。各种年龄、性别和品种的鸡都能感染，但以雏鸡和中雏最常发病，雏鸡死亡多。本病一年四季中都能发生，秋冬两季最易流行，一般在秋季和冬季初发生皮肤型鸡痘较多，在冬季则以粘膜型（白喉型）鸡痘为多。病鸡脱落和破散的痘痂，是散布病毒的主要形式。它主要通过皮肤或粘膜的伤口感染，不能经健康皮肤感染，亦不能经口感染。吸血昆虫在传播本病中起着重要的作用。

症状与病变 根据病鸡的症状和病变，可以分为皮肤型、粘膜型和混合型三种病型，偶有败血症。

图3-14	图3-15

皮肤型：皮肤型鸡痘的特征是在身体无毛或毛稀少的部分，特别是在鸡冠、肉髯、眼睑和喙角（图3-14），亦可出现泄殖腔的周围、翼下、腹部及腿等处，产生一种灰白色的小结节，渐次成为带红色的小丘疹，很快增大如绿豆大痘疹，呈黄色或灰黄色，凹凸不平，呈干硬结节，有时和邻近的痘疹互相融合，形成干燥、粗糙呈棕褐色的大的疣状结节，突出皮肤表面，痂皮可以存留3至4周之久，以后逐渐脱落，留下一个平滑的灰白色疤痕。轻的病鸡也可能没有可见疤痕。产蛋鸡则产蛋量显著减少或完全停产。
　　粘膜型（白喉型）：此型鸡痘的病变主要在口腔、咽喉（图3-15）和眼等粘膜表面。初为鼻炎症状，2~3天后先在粘膜上生成一种黄白色的小结节，稍突出于粘膜表面，以后小结节逐渐增大并互相融合在一起，形成一层黄白色干酪样的假膜，覆盖在粘膜上面。如果用镊子撕去假膜，则露出红色的溃疡面。随着病的发展，假膜逐渐扩大和增厚，阻塞在口腔和咽喉部位，使病鸡尤以幼雏鸡呼吸和吞咽障碍，严重时嘴无法闭合，病鸡往往作张口呼吸，发现“嗄嗄”的声音。此型鸡痘多发生于小鸡和中鸡，死亡率高，小鸡死亡可达50%。有些严重病鸡，鼻和眼部也受到侵害，产生所谓眼鼻型的鸡痘。先是眼结膜发炎，眼和鼻孔中流出水样分泌物，以后变成淡黄色浓稠的脓液。时间稍长者，由于眶下窦有炎性渗出物蓄积，因而病鸡的眼部肿胀，结膜充满脓性或纤维素性渗出物，可以挤出一种干酪样的凝固物质，甚至引起角膜炎而失明。
　　混合型：本型是指皮肤和口腔粘膜同时发生病变，病情严重，死亡率高。

诊断 根据发病情况，病鸡的冠、肉髯和其它无毛部分的结痂病灶，以及口腔和咽喉部的白喉样假膜也可作出初步诊断。确诊则有赖于实验室诊断，如鸡胚接种，分离病毒；接种易感鸡，出现痘肿；或进行血清学检查。

防治 目前有三种疫苗可用于防疫，即鸡痘鹌鹑化弱毒疫苗、鸡痘蛋白筋胶弱毒疫苗和鸽痘蛋白筋胶弱毒疫苗，以前者为常用。
　　鸡痘鹌鹑化弱毒疫苗：按实含组织量用50%甘油生理盐水或生理盐水稀释100倍后应用，稀释后当天用完。用消毒过的钢笔尖蘸取疫苗，在鸡翅内侧无血管处皮下刺种1～2针。1月龄以内的雏一针，1月龄以上的鸡刺两针，或按鸡只年龄稀释疫苗，1～15日鸡稀释200倍，15～16日龄鸡稀释100倍，2～4月龄鸡稀释50倍，每鸡刺种1针，刺种后3～4天，刺种部位微现红肿、水泡及结痂，2～3周痂块脱落，免疫期5个月。

病原 已肯定是一群密切相关的病毒，分类上属于粘液病毒类。病毒群的形态呈球状，含有RNA，病毒颗粒表面具有特征的结节状凸起。
病毒能在鸡胚上生长，用病毒接种11日龄鸡胚绒毛尿膜，8天后在绒毛尿膜上产生病变。病毒不耐高温，有些白血病病毒，50℃ 8.5min和60℃ 42秒钟即失去活性。

流行病学 在自然条件下，只有鸡能感染，人工接种偶然可以使鸭、珍珠鸡、野鸡、鸽、鹌鹑等感染。
　　因病毒群引起病型间的差异，鸡群中发病情况不一样，一般淋巴性白血病在14周龄以下的幼鸡极少发现，自然发病的病鸡都在14周龄以上，到性成熟期其发病率最高。通常母鸡对淋巴性白血病的易感性比公鸡高。白血病的传染方式，主要是由于同病鸡直接或间接接触以及通过鸡蛋传染。

症状及病变 因淋巴细胞性白血病发生普遍，兹将此型症状及病变概述如下
　　病鸡无特征的症状，仅表现一般全身性症状，精神萎顿，打瞌睡，以至不能站立，食欲迅速减退，全身衰弱，下痢，进行性消瘦。产蛋鸡初呈现产蛋规律紊乱，渐至停止。患鸡的冠、肉髯可能苍白、皱缩。有的病鸡腹部膨大，触诊可摸到肿大的肝脏。最后多因衰竭死亡。
　　根据肿瘤的形态和分布，可分为结节型、粟粒型、弥漫型及混合型，以肝、脾最明显。
　　结节型的淋巴瘤从针头大至鸡蛋大，单个存在或大量分布，一般呈球状或扁平形；粟粒型淋巴瘤为多量直径不到2mm的小结节，均匀的分布在整个器官的实质中；弥漫型淋巴瘤使器官的体积显著增大。如肝脏体积和重量比正常增加几倍，色泽灰白，质脆，整个肝脏外观呈大理石样的色彩。此变化是本病的一个主要特征，所以本病曾有过“大肝病”之称（图3-16、照片3-10、照片3-11）。

图3-16	照片3-10	照片3-11	图3-17	图3-18

脾的变化与肝同，体积增大，色灰棕，表面与切面上有许多灰白色的肿瘤灶（图3-17），偶有凸出表面的结节。肾增大，色淡，有时也形成肿瘤结节。其他器官（如心、肺、肠壁、卵巢和睾丸等）有时也因淋巴母细胞大量增生浸润而形成灰白色肿瘤结节。法氏囊常肿大（图3-18）。

诊断 本病可根据特征性的病理变化、肿瘤病灶和结合流行病史、症状，基本上可作出诊断，但应注意与马立克氏病相区别。

防治 病鸡无治疗价值，尚无有效疗法，着重预防，除经常性检疫、消毒、搞好环境卫生、加强饲养管理外，孵化用的种蛋和留种用的种鸡，必须从无病的鸡场购买，注意幼鸡与成年鸡隔离饲养，堵截传染源。

病原 禽传染性脑脊髓炎病毒属于小RNA病毒科，肠道病毒属，病毒粒子具有六边形轮廓，无囊膜。病毒可抵抗氯仿、酸、胰酶、胃蛋白酶和DNA酶。在二价镁离子保护下可抵抗热效应，56℃ 1小时稳定。
　　禽传染性脑脊髓炎病毒各毒株大都为嗜肠性，但有些毒株是嗜神经性的，此种病毒株对鸡的致病性则较强。当家禽被感染后，病毒自粪便中排出，且可存活至少4周。通常野毒株可在易感鸡胚卵黄囊发育，但对鸡胚是非致死性。

流行病学 自然感染见于鸡、野鸡、火鸡，各个日龄均可感染，但一般雏禽才有明显症状。在传播方式上本病以垂直传播为主，也能通过接触进行水平传播。产蛋鸡感染后，一般无明显临床症状，但在感染急性期可将病毒排入蛋中，这些蛋虽然大都能孵化出雏鸡，但雏鸡在出壳时或出生后数日内呈现症状。这些被感染的雏鸡其粪便中含有大量病毒，可通过接触感染其他雏鸡，造成重大经济损失。本病流行无明显的季节性，一年四季均可发生，以冬春季稍多。

症状 经胚传递感染的雏鸡，潜伏期为1～7天，经口感染或经接触感染的雏鸡，潜伏期最短的为11天。因此一般认为出壳后1～7日龄出现症状者系病毒垂直感染所致，11～16日龄表现症状者系水平传染所致。此病主要见于3周龄以内的雏鸡，虽然出雏时有较多的弱雏并可能有一些病雏，但有神经症状的病雏大多在1～2周龄出现。病雏最初表现为迟钝，继而出现共济失调，表现为雏鸡不愿走动而蹲坐在自身的跗关节上，驱赶时可勉强以跗关节着地走路，走动时摇摆不定，向前猛冲后倒下，或出现一侧或双侧腿麻痹，一侧腿麻痹时，走路跛行，双侧腿麻痹则完全不能站立，双腿呈一前一后的劈叉姿势，或双腿倒向一侧。肌肉震颤大多在出现共济失调之后才发生，在腿、翼，尤其是头颈部可见明显的阵发性震颤，频率较高，在病鸡受惊吓时更为明显（图3-19）。

图3-19	照片3-12

病雏在早期仍能采食和饮水，随着病情的加重便不能走动和站立，采食和饮水发生困难，随后卧地不起而受到同群鸡的践踏，以致死亡较多。部分病鸡一侧或两侧眼的晶状体浑浊，瞳孔散大和失明（照片3-12）。此病的感染率很高，死亡率不定。从刚受现场强毒感染后几天内的种蛋孵出的小鸡，其死亡率高达90%以上，随后逐渐降低，在感染后1个月的种鸡的后代，就不再出现新的病例。
　　1月龄以上的鸡受感染后，除出现血清学阳性外，无任何明显的临床症状和病理变化。产蛋鸡受感染后，除血清学诊断出现阳性反应外，唯一可察觉的异常是1～2周内的产蛋率有轻度下降，下降幅度约为10%～20%。由于引起产蛋下降的因素很多，所以产蛋鸡感染后出现的这种异常现象很容易被忽视。

病理变化 病鸡唯一可见的肉眼变化是腺胃的肌层有细小的灰白区，个别雏鸡可发现小脑水肿。组织学变化表现为非化脓性脑炎、脊髓背根神经炎、脑部血管有明显的管套现象。

诊断 根据疾病仅发生于3周龄以下的雏鸡，无明显肉眼变化，偶见小脑水肿，而以瘫痪和头颈震颤为主要症状，药物防治无效，种鸡曾出现一过性产蛋下降等，即可作出初步诊断。确诊时需进行病毒分离、荧光抗体试验、琼脂扩散试验及酶联免疫吸附试验。传染性脑脊髓炎在症状上易与新城疫、维生素B₁缺乏症、维生素B2缺乏症、维生素E和微量元素硒缺乏症等相混淆。
　　雏鸡新城疫常有呼吸困难，呼吸啰音，剖检时见喉头、气管、肠道出血，这些均与禽传染性脑脊髓炎不同。雏鸡维生素B₁缺乏主要表现为头颈扭曲，抬头望天的角弓反张症状，在肌注维生素B₁后大多能康复。雏鸡维生素B₂缺乏症主要表现为绒毛卷曲、肢爪向内侧屈曲、关节肿胀和跛行，在添加大剂量维生素B₂后，轻症病例可以恢复，大群中不再出现新的病例。维生素E和微量元素硒缺乏也有头颈扭曲、前冲、后退、转圈运动等神经症状，但发病日龄多在3～6周，有时可发现胸腹部皮下有紫蓝色胶冻状液体。

防治 本病尚无有效的治疗方法。一般地说，应将发病鸡群扑杀并作无害化处理。如有特殊需要，也可将病鸡隔离，给予舒适的环境，提供充足的饮水和饲料，避免尚能走动的鸡践踏病鸡等。预防接种的时间一般为母鸡10～12周龄弱毒疫苗饮水或滴鼻；产前1个月灭活苗肌肉注射。