4.1痛风

病因 尿酸是嘌呤碱在一系列酶的催化作用下被氧化的产物。
　　日粮中的蛋白质（特别是核蛋白）含量过高（外源性），或机体内合成的嘌呤类物经次黄嘌呤和黄嘌呤的转化，以及体内的核酸分解增强（内源性），都可使尿酸产生增多。中毒（如磺胺类药物中毒等）和其他任何引起肾脏的炎症、变性等而使肾功能障碍的因素，都能导致尿酸排泄减少，造成血中尿酸增高。
　　尿酸盐的溶解度较低，当血中含量过多时，即可沉积于关节、滑膜囊、软骨、皮下结缔组织、肝、肾、脾等处而引起异物反应。炎症部位的酸度增高，可促使尿酸盐的沉积。沉积处的组织受到破坏，结缔组织增生。沉积于关节，可使关节滑膜囊增厚，出现关节畸形或纤维性骨关节僵硬；沉积于肾脏，可使肾小管损伤，或管腔阻塞，严重时引起肾脏萎缩；沉积于泌尿道，可形成泥沙样物或结石。
　　运动和阳光照射不足，饲料缺乏充足的维生素A和D，以及某些疾病（鸡白痢、球虫病、肾型传支、盲肠肝炎等），都是促进本病发生的因素。

症状 因尿酸盐在体内沉积的部位不同，痛风分内脏痛风和关节痛风两种类型。
　　内脏痛风 最常见，多呈急性经过。表现全身性营养障碍，病禽食欲不振，逐渐消瘦、衰弱，贫血，母鸡产蛋减少或停止，有时从肛门排出白色、半液体稀粪（其中含多量尿酸盐）。
　　剖检时，可见肾脏肿大，颜色变浅，表面有尿酸盐沉着所形成的白色斑点。输尿管扩张增粗，管腔内充满石灰样沉积物。严重的病例，其他内脏器官（心、肝、脾、肠系膜及腹膜等）的表面也有石灰样的尿酸盐沉积物，特别多的时候能形成一层白色薄膜被覆于脏器表面（图3-38）。显微镜下，尿酸钠呈针状结晶。

图3-38	照片3-24	照片3-25

关节痛风 较少发生，特征是脚趾和腿部关节肿胀，活动软弱无力。（照片3-24）
　　剖检时，在关节表面及关节周围组织中，见有白色尿酸盐沉着，有些关节表面还发生腐烂。（照片3-25）

防治 坚持科学的饲养管理制度，根据不同日龄鸡的营养需要，合理配备日粮，控制蛋白质和钙的用量等，可以减少本病的发生。
　　治疗时，可选用利尿药饮水，如肾肿解毒药，乌洛托品等。同时选用乙酰水杨酸钠、保泰松、促肾上腺皮质激素、大黄苏打片或别嘌呤（羟苯磺胺别嘌呤醇）等药物。

病因 脂肝病的病因尚未完全认识，一般认为是由于长期饲喂碳水化合物过高的高能日粮，同时饲料中缺乏合成磷脂的原料，特别是胆碱及甲硫氨酸等嗜脂因子，使肝脏由中性脂肪合成磷脂的过程发生障碍，于是大量中性脂肪在肝内沉积，从而影响肝脏的功能，甚至使许多肝细胞破坏，结缔组织增生，造成肝硬变。禽舍拥挤，运动不足等，是本病发生的诱因。

症状 本病爆发时常产蛋突然下降，甚至停产，或达不到应有的产蛋高峰。鸡体多数过肥，体重一般超重20%～25%，腹部膨大。冠和肉髯大而花白，上面挂有皮屑，笼养鸡比平养鸡多发，而且发病急速，发现时鸡已死亡，头部苍白。死亡率一般不超过5%。本病初期鸡群看似正常，但高产鸡的死亡率突然增高。

图3-39

急性死亡时，鸡的头部，冠、肉髯和肌肉苍白。体腔内有大量血凝块，并部分地包着肝脏，肝脏明显肿大，色泽变黄，质脆弱易碎，有油腻感，肝表面有条状破裂区域。腹腔内、内脏周围、肠系膜上有大量的脂肪（图3-39）。死亡鸡处于产蛋高峰状态，输卵管中常有正在发育的蛋。

防治 限制日粮的能量水平，保证日粮中有足够的蛋氨酸、胆碱、维生素E、生物素和微量元素。对发病的鸡，首先调整饲料配方，然后每kg饲料中添加氯化胆碱1g，维生素E10个单位，肌醇1g，连续饲喂7天；或每只家禽喂服氯化胆碱0.1～0.2g，连服10天。

维生素B₁缺乏症
　　长期饲喂缺维生素B₁（VB₁）的饲料，或饲料加热、碱处理时破坏了VB₁，或肠道吸收不良时，均可引起本病。此时鸡外周神经、脑及脊髓的功能障碍，出现一系列临床症状。病鸡食欲减退，肢腿无力，步态不稳。贫血和腹泻。成年鸡冠呈蓝色。随着疾病的发展，外周神经麻痹或多发性神经炎的症状逐渐明显，从脚趾的屈肌开始麻痹，然后向上扩展到腿，进而到翅、颈，致使患禽难以行动、不能栖床，常双腿屈曲叉开，奔跑时不稳或摔倒在地，有的双翅下垂，甚至倒地不起。幼雏常把身体坐在自己屈曲的腿上，头向后背极度弯曲，而呈所谓的“观星”姿势（图3-40）。剖检，可见肾上腺皮质肥大（母鸡比公鸡明显），皮肤广泛水肿，生殖器官萎缩（睾丸比卵巢明显）。治疗时，在饲料中添加VB₁制剂的同时，给有症状鸡肌注或皮下注射VB₁针剂。

维生素B₂缺乏症
　　维生素B₂在酵母、麸皮、米糠和谷子中的含量较高。日粮中缺少富含维生素B2的饲料及青饲料，或由于饲料被日光长久暴晒及碱性处理，而使其中的维生素B₂遭到破坏等，都可引起本症。多发生于幼雏，发病后生长缓慢，消瘦衰弱，羽毛粗乱无光，绒毛很少，严重时贫血、下痢。特征性的症状是病鸡的趾爪向内蜷曲而两腿不能行走。强迫行走时，用飞节着地或一只脚跳、翅膀张开以保证身体的平衡，即使休息，也常以飞节着地。腿部肌肉萎缩、松弛，皮肤干燥、粗糙。严重的病鸡常将两腿叉开，卧地。产蛋母鸡发生本症时，产蛋减少，蛋的孵化率降低。剖检时，坐骨神经和臂神经显著粗大变软，尤以坐骨神经明显（比正常粗4～5倍），胃肠粘膜萎缩，肠壁变薄，肠道内有多量泡沫状内容物。治疗时日粮中添加酵母片或动物性饲料，或将维生素B₂制剂拌入日粮中给予，亦可用维生素B₂制剂内服和注射（皮下或肌肉）。

图3-40	照片3-26

维生素D缺乏症（佝偻病）
　　维生素D（VD）在动物的肝脏和禽蛋中含量丰富，谷物饲料中一般不含VD。 动物的皮肤和脂肪组织中合成7-脱氢胆固醇，在紫外线照射下，可转变为维生素D₃。因此，舍饲的鸡，饲料中需要补充VD。维生素D对机体的血钙和血磷起到调节作用。饲料中钙磷比例失调（正常为2:1），也引起低血钙症，骨质出现异常。幼雏一般在1月龄出现症状。幼禽发病后，生长显著不良或完全停止，两腿无力，跛行，步态不稳。喙、爪、龙骨变软和变形（弯曲），肋骨和软骨的连接处显著肿大而形成圆形结节，胸骨和椎骨连接处内陷，所有肋骨沿胸廓呈内弧形，荐尾 下弯，致使胸廓及骨盆发生畸形。长骨变脆且易骨折。羽毛生长不良，有的腹泻。
　　产蛋母鸡缺乏维生素D以后2～3个月开始出现症状，初产薄壳蛋和软壳蛋，进而产蛋量下降，甚至完全停产。蛋的孵化率显著下降，鸡胚常在孵化后第八、九天死亡。治疗时，饲料中维生素D的添加剂量为正常添加剂量的2～4倍。对于症状严重的鸡，可口服鱼肝油，雏鸡每次2～3滴，每日3次，成鸡注射维丁胶性钙0.5ml，效果较好。

维生素E缺乏症
　　维生素E（VE）在谷物饲料中含量较丰富，但由于饲料加工不当或保存、配制不当，常引起饲料中VE损失，导致VE缺乏症。多发生于2～4周龄的幼禽；成禽无明显症状，但其所产蛋的孵化率显著降低，常在孵化过程中胚胎死亡；公禽睾丸发生退行性变性，从而引起生殖机能减退。
　　幼禽可发生以下特殊病变：
　　脑软化症状 小脑出血（照片3-26），表现共济失调，头向后或向下弯，有时向一侧扭曲，两腿节律性痉挛，但翅膀和腿并无完全麻痹。
　　渗出性素质 多发生于40～65日龄的小鸡。患鸡表现皮下组织水肿，严重时腹部皮下蓄积大量淡蓝绿色液体，致使两腿不能靠拢而远远叉开，有时引起突然死亡。
　　营养性肌肉萎缩（肌营养不良） 多发生于4周龄左右的幼禽。病禽表现腿软，翅松软下垂，运动失调，颈部及四肢肌肉痉挛，冠髯贫血，眼半闭，角膜软化。严重时两腿完全麻痹而呈躺卧姿势，此时胸、腹着地或腿向侧方伸出。
　　治疗时，在加倍添加VE的同时，饲料中尚需添加微量元素硒。症状明显的鸡可饮用或皮下注射亚硒酸钠维生素E。

钙缺乏症
　　钙缺乏症的原因常为饲料钙不足、饲料钙磷比例失调和维生素D缺乏等。雏鸡发生佝偻病，成鸡发生骨软症，其临床症状类似维生素D缺乏症（图3-41）。治疗时，可在饲料中添加骨粉、贝壳、石粉、磷酸钙等。无论用哪一种钙补充饲料，均应根据不同生长阶段的要求，确定准确的添加量。在补钙的同时，适当增加VD。

图3-41	照片3-27

硒缺乏症
　　硒在体内参与抗氧化过程，保护细胞脂质膜免遭破坏。含硫氨基酸、不饱和脂肪酸和维生素E的缺乏，可促进本病的发生。全国大部分地区土壤中的含硒不足，易发生硒缺乏症。雏鸡缺硒后，出现与VE缺乏症相似的病变。（照片3-27）治疗时，在将饲料中添加硒达0.1mg/kg浓度、维生素E达10国际单位/kg饲料的同时，饮水中加入0.005%亚硒酸钠、维生素E注射液10ml/20kg饮水。

锰缺乏症
　　锰在机体内是骨骼形成的重要物质，参与许多酶的组成与激活。在土壤中缺锰地区，鸡易发生锰缺乏症。饲料中钙、磷、铁和植酸盐含量过多，可影响锰的吸收。本病常发生于2～10周龄的鸡，表现生长受阻，骨骼畸形，跗关节肿大和变形，胫骨扭转、弯曲，长骨缩短变粗，腓肠肌常从其踝部滑脱。蛋壳变软，孵化率下降；刚孵出的雏鸡，骨骼和头变形。治疗时，每kg饲料中添加硫酸锰0.1～0.2g，饮水中加入千分之0.2高锰酸钾，连用3天。同时，调整饲料配方。

锌缺乏症
　　锌在体内是多种酶的组成成分或激活剂，参与蛋白质、核酸、糖的代谢和皮肤、粘膜正常结构的维持。在缺锌地区，饲料中含锌量仅达10mg/kg饲料。饲料中钙、植酸盐、磷、镁、铁的含量过多，可影响锌的吸收。锌缺乏时，雏鸡生长停滞，羽毛生长不良，脆弱易碎，皮肤形成鳞片，骨骼变形、胫骨粗短，关节僵硬。母鸡产蛋率及蛋孵化率降低。治疗时饲料中添加硫酸锌或碳酸锌，使日粮含锌量达0.1g/kg饲料。

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