铜缺乏症（Coppor deficiency）
一、序言（preface）
1.定义：铜缺乏症是由于日粮中铜含量不足或日粮中含钼、铁、硫酸盐等铜的颉颃物质太高而引起的一种慢性地方性营养代谢病。
2.临床特点：贫血、腹泻、运动失调（Enzootic ataxia, Swayback）和有色被毛褪色为特征。
3.分类：本病有临床型与亚临床型之分，也有原发性与继发性之分。本病多见于牛、羊、幼龄猪。幼驹及家禽亦可发病。常常呈地区性发生。
不论是临床型的铜缺乏症，或亚临床型的低铜血症（Hypocupremia）均有着重要的经济意义。在发病多的地区，铜缺乏症的发病率可高达羔羊群的5%～80%，甚至高达90%，致死率可高达60%。其经济损失不仅是由于地理条件使一批批患羔死亡，而且由于防治工作的费用，成年绵羊、仔猪等动物发育不良，贫血及羊毛缺陷等，均对本病增添了重要的经济意义。新近研究表明：该病的主要经济损失是由亚临床型铜缺乏所引起，即动物对感染的易感性升高等。
[研究简史]：1928年，Hart等发现铜是正常造血的必需元素，之后不久，又证实铜在红细胞生成中的重要作用。1931年，Neal等首次报道了在佛罗里达州发生的牛的“盐病”（Salt sick）与缺铜有关。Stewart（英）及Bennetts（澳）均在1932年调查和描述了绵羊地方性共济失调。1933年，Sjollema证明了牛缺铜引起异嗜癖。1937年，Bennetts等证实新生羔羊“地方性共济失调”是由于山羊在怀孕期间缺铜所致，他们借每天给怀孕母绵羊饲以15mg铜完全保护了羔羊，而未补饲母羊的全部羔羊发生本病，1947年，Smith等报道，被毛褪色、脱毛和皮炎等综合症，是兔子缺铜的最敏感的指标。1947年，Hollmberg等分离出血浆内铜蓝蛋白。1953年，Dick（澳）发现，同时摄取钼与硫酸盐可实验性地引起铜排泄增加，从而诱发铜缺乏。苏格兰科学家mills等人给受孕母绵羊饲喂钼诱发了铜缺乏，并在羔羊中引起了“地方性共济失调”病变。后来，学者把铜缺乏分为原发性与继发性两种。1970年，Todd提出铜蓝蛋白检测可作为牛缺铜病的快速方法。80年代以来，发现牧草中钼与硫含量的轻度升高可使铜的利用率严重下降。此外，铜缺乏羊对感染的易感性升高是近年研究的一大进展。
[流行病学]：本病广泛流行于世界许多地区，如荷兰、丹麦、瑞典、德国、北威尔斯、西班牙、比利时、澳大利亚、南非、东非、巴西、印度、日本、新西兰、美国、英国、北美等地。它在不同地区有不同的病名；如澳大利亚羊的“Enzootic ataxia”，牛的“癫痫”（Falling disease）；英国羔羊的“Swayback”，牛、羊的“泄泻病”（Scouring disease）；新西兰和荷兰牛的“黑痢”（Peart scours）；德国和荷兰牛羊的“舔病”（Licking disease）；苏联爱沙尼亚的“沼泽病”等
我国新疆、福建、内蒙、江西、浙江、宁夏、青海等地陆续报道了牛、羊的缺铜病。新疆盐渍化芦苇草旬地区流行的羔羊缺铜症（当时称“摆腰子”、“后瘫”），发病率高达80%，死亡率达60%。厦门某奶牛场1974～1981年间，每年死淘30～40头，占生产母牛的20%。内蒙阿拉普左族从60年代以来发生羔羊摇摆病，对30个畜群调查，个别羊群发病率高达88.9%。
二、Etiology
1、原发性铜缺乏，主要是由于饲料或牧草中铜含量不足所引起，牧草含铜量低于3ppm（干物质）时就能引起反刍动物的缺铜症。牧草含铜量高于5ppm被认为是安全的。 原发性缺铜主要见于缺铜土壤。
2、继发性铜缺乏，土壤和饲料中虽有足量的铜，但由于某种因素或颉颃物质含量过高，影响畜体对铜的利用，引起铜缺乏病。最重要的颉颃元素是钼、硫和铁。一般认为，土壤中含钼量低于3ppm（干物质）是安全的。牧草含钼量超过10ppm时，若不补充铜，则会诱发铜缺乏症。（据资料介绍，一般正常饲料中铜含量为8～10ppm，钼含量为1～3ppm）。反刍动物饲料中的正常铜、钼比例应为6～10：1，若小于2：1则引起继发性铜缺乏。此外，其它物质如硫、铁、锌、镉、铅及高磷酸盐土壤，VC过多均可影响铜的吸收利用。
三、Symptom(clinical findings)
主要症状表现为：贫血、腹泻、运动失调，被毛受损、骨骼关节异常等。
亚临床型缺铜症（低铜血症）：无明显的临床症状，但血铜水平低于临界值（0.7μg/ml），生产性能低下。经补铜后其生产性能得到改善。
临床型铜缺乏：成年牛表现为体质衰弱，产奶量下降，贫血和暂时性不育，被毛褪色、粗糙。犊牛生长缓慢，有时发生慢性腹泻，易骨折，有的出现共济失调。
绵羊出现羊毛异常，羊皮变厚，被毛褪色，黑毛变白，羊毛弯曲度减少而变直，呈线状称“钢毛”，且稀疏、粗糙、无光泽和弹性降低。严重缺铜时出现贫血、腹泻、体质衰弱和不育等。未断奶羔羊可发生共济失调和后躯萎缩，主发生于1～2月龄的羔羊中，轻瘫的严重程度随开始发病年龄的增长而减弱。在出生时或一日龄以内发病的羔羊通常在3～4天内死亡.摆腰病发生于11周龄幼羔,生后衰弱或死亡，衰弱羔不能站立和吮乳，共济失调与反常运动明显，偶见失明
幼年生长猪出现贫血，四肢外观异常，跗关节过度弯曲，呈蹲坐姿势。前肢弯曲，症状严重时前肢不能负重，因而卧地不起。
小山羊很少发生共济失调，幼驹生长缓慢，骨骼异常，四肢僵硬，关节肿大等。
继发性铜缺乏，除出现继发性铜缺乏症症状外，还有原发病症状。但贫血一般少见。腹泻在牛容易发生，但它不是原发性缺铜的主要症状，所以可能是条件因素减少铜的利用所致，例如，腹泻的严重程度大致与钼的摄入量成正比。另一方面，腹泻则是实验性铜缺乏的突出症状。
四、临床病理学（clinical pathology）
Hb降至5～8g/dl，RBC降至200～400万/mm3，碱贮下降。血铜含量低于0.7μg/ml（血浆铜 0.5μg/ml）和肝铜含量低于20ppm(干重)时，可诊断为铜缺乏。一般认为，肝铜的测定值比血铜值更有价值。
成年绵羊肝铜水平在200ppm（干重）以上，牛肝铜在100ppm（干重）以上通常认为是正常的。
牛奶含铜量在0.01～0.02mg/L时，表明铜缺乏（正常为0.05～0.20mg/L）。
毛铜可作为诊断铜缺乏症的敏感指标。肝铜与毛铜、血铜呈正相关，并且毛铜变异甚小。
绵羊血浆铜蓝蛋白水平为4.5～10mg/100ml。血浆铜蓝蛋白测定可作为铜缺乏症普查的有效指标。
Necropsy Findings 尸体剖检所见。
铜缺乏的特征性病变是消瘦和贫血、肝、脾、肾呈广泛性血铁黄素沉着。
五、病程及预后（The course of disease and prognosis）
多为慢性经过，但仍有快慢之分。发展较快的在病后几天就瘫痪。较慢的经10天到月余才瘫痪。少数病例十分缓慢，病程较长，始终表现不同程度的运动障碍。而腹泻、贫血等症状治疗后能很快好转。未发现有自愈的病例。
六、诊断（Diagnosis）
依据病史调查、临床症状，以及土壤、饲料及动物组织的铜含量分析，可以确诊。
尽管现场诊断主要取决于铜缺乏症的显著症状（及对铜治疗的反应），但必须注意亚临床型铜缺乏
有色被毛褪色及羊毛弯曲度减少而变直可能是本病最敏感的指标。测定饲料及动物体内铜含量对查明病因有重要意义。
鉴别诊断应与佝偻病、骨营养不良，某些中毒病相区别。
七、治疗（Therapy）
内服铜剂可使部分症状很快消除。用硫酸铜内服，每日一次，剂量为：牛250～300mg，犊牛50～150mg，猪20～30mg。每服药15～20天需间隔10～15天，直到症状消失为止。也可使用甘氨酸铜，牛120mg、羊45mg。
若将铜与钴配合投服可提高治疗效果。
预防（control）
1、改善日粮组成，绵羊日粮内含铜5ppm（干物质）以上，牛日粮10ppm以上，猪4.6ppm以上，一般不会发病。
2、妊娠母羊在妊娠期间，可灌服1%硫酸铜溶液，40～50ml，每隔15天一次。
3、制备盐砖，含铜量牛为2%、羊为0.25～5%。
4、制备铜、钴、硒玻璃丸，将其投放到反刍动物网胃内，以一定速度溶解，可持续释放Cu、Co、Se达1年之久，起到防治Cu、Co、Se缺乏症的作用。