原豚鼠一饲养间(平房)饲养300只豚鼠，4个月内有210只相继死亡，所剩种鼠均消瘦、不孕、流产，无法恢复健康状态，全部淘汰处理。接着引进200只清洁级豚鼠，饲养在一大楼内(一楼)僻静处，结果4个月发生160只豚鼠相继死亡，症状与前次一样，所剩豚鼠仍不断发病，均做淘汰处理。现将诊断和防治结果报告如下:
1.饲养环境
2004年4一7月，距豚鼠饲养间的北窗10米处，有机械厂，开始生产不锈钢大罐，工厂昼夜三班工作，从厂内传出震耳欲聋的打锤声、摩擦声和机器撞击声。
2004年9一12月，从外地购进清洁级豚鼠，在远离原豚鼠饲养间的一栋大楼僻静处隔离饲养，不到两周时问，在大楼前50米处，开始新建一栋长80米，宽24米，高7层的大楼。共往地下打460根20米长的水泥柱，巨大气锤强烈持续打击声，波及饲养间地面、墙壁及笼具，打桩共进行12天，而后便是施工现场嘈杂及混凝土搅拌机隆隆声。
2饲料及饲养方法
自制全价颗粒饲料，每天喂两次颗粒料和青菜，青菜主要是白菜、胡萝卜、黄瓜等。采用封闭群、开放式、塑料合频密繁殖法生产豚鼠。
3.死亡豚鼠临床症状
共同症状
豚鼠群均表现惊慌不安，四处逃窜，瞪眼耸耳，撞笼碰壁，有的豚鼠发出惨叫声，终日恐慌不安，不知所措。有的豚鼠突然撞开笼门，掉在地上而死亡。整个豚鼠群逐日减食、消瘦、精神萎靡、反应迟钝、呆滞，数日后逐渐死亡。
妊娠母鼠
原豚鼠饲养间饲养300只豚鼠，共死亡210只，其中妊娠母鼠100%（140只)流产死亡。后来引进200只清洁级豚鼠，共死亡160只，其中有57只妊娠母鼠，也全部流产死亡。
4.病因调查
剖检所见:
共剖检死亡豚鼠97只，濒死期豚鼠52只，肌体明显消瘦，呈恶病质，肾腺肿大1~2倍，呈暗红色，有淤血斑。消化道豁膜出血，胃勃膜充血较重，并有丝状凝血块，小肠勃膜脱落，出血，肺部允血，也见有肾水肿淤血。
微生物学检查:
取豚鼠实质脏器及心血等，进行微生物学检查，结果未查出任何病原微生物。
饲料和青菜毒物检查:
对饲料的原料和青菜及水反复化验检查，均未发现任何毒性物质。
治疗:
多次挑选瘦弱、濒死期的豚鼠，用多种药物治疗，结果均不见任何效果。
噪音检测:
对原来豚鼠饲养间的噪音测试，昼夜机器轰鸣声，噪音为110~120分贝。对引进豚鼠饲养间噪音测试，打桩时噪音为130~150分贝，共打桩12天，后来工地施工噪音传入饲养间为90~110分贝。
新群建立:
2005年7月，基建大楼完工，重新引进豚鼠400只，仍然在大楼原饲养间饲养，结果一切饲养繁殖正常。
5.结果
经过对豚鼠剖检检查，饲料、青菜及水的检查，以及饲养环境周围噪音检测，两处豚鼠饲养间均受外环境强噪音刺激，致使豚鼠发病的临床症状，和病变器官性状完全相同。实验室疾病检测结果，为非传染性疾病，选择病鼠用多种药物治疗，均不见任何效果，确诊豚鼠患的是受强噪音刺激，应激反应后遗症。
6.讨论
豚鼠大范围受到强噪音刺激应激反应后遗症未见报道，是一个值得引起重视的课题，受强噪音持续刺激后，豚鼠均出现恐慌不安，四处逃窜，少吃少喝，逐渐消瘦，精神萎靡，流涎。100%妊娠母鼠死亡流产，剖检主要病变为肾上腺肿大，淤血和消化道豁膜脱落、出血。
本病为群体大范围发病，并非传染性疾病，任何药物无效，只有彻底消除刺激源，否则无法恢复群体的正常状态。
豚鼠胆小，神经较敏感，在一定强度和深度的刺激作用下，神经系统立刻释放神经激素，先促使肾上腺髓质激素分泌增多，通过一系列肌体和紧急反应的准备应付险恶环境的急剧变化。
由于肾上腺分泌增加，肾上腺皮质酮上升，进入血液后就引起豚鼠交感神经兴奋，恐惧及心跳和呼吸加快，血压、血糖浓度升高，瞳孔扩大等变化，以此动员肌体潜在力量应付外环境急剧变化和内环境相对恒定。如果刺激继续对肌体起作用，则通过下丘脑一垂体，肾上腺皮质激素分泌增多，以提高肌体对刺激源的抵抗力。但长期分泌增多，能抑制抗体产生;损伤胸腺和淋巴结，并可继发感染，以及损伤消化道勃膜等。反复持续强噪音刺激可使肾卜腺肿大、出血以及变性坏死等病变，导致豚鼠难以康复的一系列病理恶性循环。
应激强噪音刺激造成胃肠豁膜出血、糜烂、溃疡也是主要病症之一。其机理是由于肾上腺皮质激素分泌过多时，加强迷走神经对胃酸分泌和促进作用及少许刺激胃蛋白酶生成和减少粘液，从而使表面上皮细胞脱落加速，并抑制蛋白质合成而降低上皮细胞的更新。严重的强噪音刺激时，微循环缺血，可使胃肠豁膜变性甚至坏死。
豚鼠对强噪音刺激反应后遗症是无法治愈的，只有清除刺激源，使其环境噪音不超过50分贝，豚鼠才能正常生长发育。 
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